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多篇研究揭示病毒是如何感染机体的!
时间:2019-06-14 14:40
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多篇研究揭示病毒是如何感染机体的!

为了可视化观察这种病毒如何与这种细胞表面蛋白相互作用,这些研究人员首先将与这种蛋白结合在一起的病毒颗粒快速冷冻。

快速冷冻对于防止这些病毒颗粒在实验过程中遭受破坏是必要的。

他们随后将一束电子射入这些病毒颗粒样本,绘制出电子落在探测器上的位置,并使用计算机程序重建电子密度模式,从而重建出与这种细胞表面蛋白结合在一起的这些病毒颗粒的三维结构。

近日,一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中,来自斯坦福大学医学中心的科学家们通过研究发现,常见的致病菌铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)或会产生一种病毒从而大大增加病原体感染人类机体的能力,铜绿假单胞菌能对其驻留的病毒进行武装,从而利用机体免疫系统对和病毒感染的独特反应。 文章中,研究者观察到噬菌体诱导免疫系统产生抗病毒反应的过程,当研究者开发针对病毒感染的疫苗时他们发现,这同时也会大大降低感染小鼠伤口的能力。 铜绿假单胞菌是一种越来越具有耐药性的病原体,其会感染大多数囊性纤维化患者的肺部组织,目前并没有针对这种病原体的疫苗,2017年世界卫生协会将铜绿假单胞菌命名为对人类健康构成最大威胁的病原体之一。

这项研究中,研究者发现,Pf在被铜绿假单胞菌感染的伤口中非常常见,研究者对111名微生物感染伤口未愈合的患者进行分析发现,其中37名患者感染了铜绿假单胞菌,而且在铜绿假单胞菌感染的患者伤口中有三分之二都携带有Pf噬菌体。 随后研究者想观察Pf到底如何与免疫细胞相互作用来影响铜绿假单胞菌引发持续性的感染,在实验室的培养皿中研究者发现,细菌中Pf的存在能够降低10倍被小鼠或人类吞噬细胞所吞噬的入侵细菌的数量,即免疫细胞吞噬并且消化入侵的细菌。

研究者表示,噬菌体的物质会诱发吞噬细胞的分子检测器激活,从而控制免疫系统产生抗病毒及抗反应。 根据近日在《PLOSPathogens》杂志上发表的一项研究,猫头鹰猴巨细胞病毒产生诱饵分子A43,以逃避宿主体内免疫细胞的检测和破坏。 正如作者所指出的,这些发现提供了一个由病毒开发的免疫逃避策略的新例子。

在整个进化过程中,巨细胞病毒(CMVs)一直在从其宿主中捕获基因,利用衍生的蛋白质来抑制免疫反应并成功地在宿主体内持续存在。

某些CMV编码CD48的同源物,CD48是一种存在于身体大部分白细胞表面的分子。 CD48与某些免疫细胞(如天然杀伤细胞)上的2B4受体结合,后者在快速识别和控制病毒感染中起关键作用。 但尚未探索病毒CD48同源物的特性和生物学相关性。

在这项新研究中,Angulo及其同事首次研究了这些病毒分子之一的免疫调节潜力:A43,一种由猫头鹰CMV编码的CD48同源物。

研究人员表明,A43与2B4强烈结合,能够阻断其与CD48的相互作用。 此外,研究结果揭示了这种病毒蛋白如何干扰人类自然杀伤细胞的功能。

总之,这些结果不仅强调了2B4介导的免疫反应在控制CMV感染中的重要性,而且还揭示了CD48作为颠覆免疫监视的新的病毒抵消机制。

作者提出A43可通过结合和掩蔽2B4而充当CD48诱饵受体,从而在病毒感染期间阻碍细胞毒性淋巴细胞的有效免疫控制。 作者说,该研究强调了使用抑制性分子A43开发新的治疗工具以操纵异常免疫反应的潜力,例如与疾病相关的反应。

一项最新研究揭示了是如何保护自己免受病毒攻击的,这一发现将为医学治疗的发展提供参考。 这一发现有助于提高的免疫反应,干细胞是一种早期细胞,有可能成为特化组织,用于治疗疾病或受损组织。

这项研究找到了打开免疫系统中一个关键部分的方法,该部分保护免受病毒感染,被称为干扰素反应。 图片来源:http://爱丁堡大学的研究人员研究了小鼠胚胎中的干细胞,以了解干细胞在成为特化细胞之前是如何产生对病毒的抵抗力的。 研究小组发现了一种名为线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)的蛋白质,它能在干细胞中开启这种免疫反应。

研究人员发现当MAVS蛋白被打开和关闭时,一种被称为mir-673的小分子具有调节作用。

当miR-673在实验室的中被移除时,MAVS蛋白的产生被恢复,开启了抗病毒反应。 研究人员说,同样的机制也可能在人类身上发挥作用。

这种抗病毒反应可能不存在于胚胎干细胞中,因为它可以破坏发育。

研究人员希望,他们的发现将使干细胞的使用更有效,干细胞将被用于替换因帕金森或等退行性疾病而丢失或受损的细胞。

这项发表在《eLife》杂志上的研究由Wellcome资助。 爱丁堡大学生物科学学院的JeroenWitteveldt参与了这项研究,他说:"揭示这种至关重要的抗病毒机制是如何被关闭的,以及以可控的方式重新开启这种机制的方法,可能会使疗法更加有效。

"。

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